Malheureusement, aujourd’hui, on entend souvent parler de différents types de démence, mais la plupart du temps, on ne nous explique pas clairement ce qui arrive dans le cerveau des personnes qui en souffrent. C’est pourquoi l’objectif de cet article consiste à vous expliquer, de la façon la plus simple possible, ce qui arrive dans le cerveau des personnes chez qui on diagnostique la maladie d’Alzheimer.
De plus, nous vous présenterons dans cet article une des avancées les plus récentes et les plus emplies d’espoir quant au traitement contre Alzheimer. Cette avancée, qui a été publiée récemment par la revue Nature, est si importante que ses résultats pourraient bien changer le cours de la maladie d’Alzheimer telle que nous la connaissons aujourd’hui.
Le cerveau dans la maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer se traduit par une grave dégénération cérébrale, plus particulièrement au niveau de l’hippocampe, du cortex entorhinal, du néocortex (et surtout du cortex d’association des lobes frontal et temporal), du noyau basal, du locus coeruleus et des noyaux du raphé.
Mais, qu’est-ce donc que tout cela ? Il s’agit de différentes zones cérébrales qui, pour faire simple, interviennent dans la formation des apprentissages, de la mémoire et de la régulation émotionnelle. Comme vous le voyez, toutes ces fonctions sont très affectées chez les patients touchés par Alzheimer.
Or, comment ces zones se dégénèrent-elles ? Elles se dégénèrent du fait du développement des plaques amyloïdes ou amylacées ainsi que des noeuds neurofibrillaires. Mais avant d’expliquer plus en détail ce que sont ces plaques et ces noeuds, penchons-nous d’abord sur la composition d’un neurone, comptant différentes parties :
Le soma : il s’agit du corps du neurone, là où se trouve le noyau et où se loge l’information reçue.
L’axone : c’est la plus grande protubérance formée dans la prolongation du soma. Elle est chargée d’envoyer l’information aux autres neurones.
Les dendrites : ce sont les petites prolongations du corps du neurone qui reçoivent l’information venant des autres neurones.
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Les plaques amyloïdes sont des dépôts qui se situent hors des cellules cérébrales. Elles sont composées d’un noyau dont la protéine s’appelle la bêta-amyloïde. Ces dépôts sont cernés d’axones et de dendrites en cours de dégénération. Ce processus de dégénération est naturel dans tout cerveau humain, il n’est donc pas pathologique.
Ces plaques amyloïdes sont également accompagnées de microgliocytes activés ainsi que d’astrocytes réactifs, qui sont des cellules impliquées dans la destruction des cellules affectées. Interviennent également ce qu’on appelle les neurogliocytes phagocytes, qui sont chargés de détruire les axones et les dendrites victimes de la dégénération, laissant alors seul le noyau de la bêta-amyloïde.
Les noeuds neurofibrillaires sont composés de neurones en cours d’extinction qui contiennent des accumulations intra-cellulaires de filaments entrelacés de la protéine tau. La protéine tau normale est une composante des microtubules, qui favorisent le mécanisme de transport de la cellule.
Au cours de l’évolution de la maladie d’Alzheimer, une quantité excessive de ions phosphate adhère aux fibres de la protéine tau, altérant ainsi sa structure moléculaire. Cette structure se transforme alors en une série de filaments anormaux s’établissant dans le soma et les dendrites les plus proches des cellules du cortex cérébral.
D’un autre côté, ces ions altèrent le transport de substances dans la cellule, la conduisant ainsi à mourir et à laisser derrière elle un noeud de filaments de protéines.
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Les neurones se dégénèrent, cela fait partie du processus de vieillissement normal. Or, dans le cas de la maladie d’Alzheimer, la formation de plaques amyloïdes s’explique par une forme défectueuse de la protétine bêta-amyloïde, ce qui mène la mort neuronale à se répandre ; c’est en cela que la maladie d’Alzheimer se différencie du processus de vieillissement normal.
Autrement dit, dans la plasticité que nous avons tous dans notre cerveau, dans cette plasticité où se trouvent des neurones qui se dégénèrent mais qui ne causent aucun dommage ou qui sont remplacés par d’autres sans que leur absence ne soit remarquée, se produit une altération de ce processus causée par les plaques de bêta-amyloïde.
L’importance du nouveau traitement contre Alzheimer
La revue Nature a récemment publié un article intitulé Alzheimer’s disease: Attack on amyloid-β protein (Maladie d’Alzheimer : attaque de la protéine bêta-amyloïde, en français), dont l’auteur principal est Eric M. Reiman. Dans cet article, on nous explique en détail la découverte de nouvelles avancées dans le domaine du traitement contre Alzheimer, et plus particulièrement contre la protéine bêta-amyloïde.
Reiman et ses collaborateurs ont mené une étude sur un nouveau médicament qui pourrait éviter la destruction des neurones ainsi que l’accumulation des plaques de la protéine amyloïde qui, comme nous l’avons déjà mentionné précédemment dans cet article, est considérée comme l’une des principales causes de la détérioration cognitive d’Alzheimer.
Selon Félix Viñuela, neurologue et chercheur à l’Hôpital Virgen Macarena de Séville en Espagne, «ce médicament atteint le cerveau, s’unit au dépôt de cette substance toxique et la fait disparaître». De plus, «nous sommes parvenus à prouver que plus la quantité administrée de ce médicament est importante, plus la récupération des patients concernés est grande.»
Cela dit, les chercheurs eux-mêmes soulignent que pour l’heure, cette étude n’est menée à bien que dans 300 hôpitaux d’Amérique du Nord, d’Europe et d’Asie, principalement auprès de patients présentant une Détérioration Cognitive Légère (DCL), et que même s’il s’agit d’une avancée emplie d’espoir, il reste encore un long chemin à parcourir avant qu’elle ne puisse être mise en pratique et prouver ses effets sur le long terme.
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